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安慰剂的镇痛作用

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    自从50年前Beecher对“功能强大的安慰剂”的分析之后,安慰剂效应越来越受到基础和临床研究的重视。在过去10年里,随着研究技术和方法的先进,科学家们已经阐明安慰剂的精神生物学反应,并且证明这不仅仅是一种安慰剂效应,其内涵非常丰富。通过设立严格的对照实验,已经客观的证明安慰剂发挥作用伴随着精神生物学反应。人类的身心交互作用非常复杂。受到不同人群,不同的实验设计等因素的影响,安慰剂作用的心理、生物化学和神经解剖机制也不相同。理解这些安慰剂的这些机制对于临床研究,尤其是疼痛的研究有很大的帮助。更为重要的是,需要将安慰剂的机制更加游刃有余的运用到临床实践当中。

 1、安慰剂作用的机制

    目前,安慰剂镇痛的心理机制主要包括条件化机制和期望机制。条件化机制基于经典的条件化理论。在疼痛研究中,注射安慰剂时的周围环境为条件刺激,能够引起镇痛。尽管条件化理论已经被很多实验所证明,但是期望机制的支持率更高。
70年以前,早期的科学家,如Houston,Wolff和Goodell等,提出“心态和暗示与痛感觉可以相互影响”。目前研究已经证明,期望机制是安慰剂作用(尤其是安慰剂的镇痛作用)的一个重要机制。可以采用简单的语言暗示等方法研究安慰剂作用的期望机制。

    尽管两种机制看起来比较矛盾,研究表明二者相辅相成,共同参与安慰剂作用。最近研究表明,安慰剂的镇痛作用开始有期望机制的参与,当然也有部分条件化过程的参与。

 2、安慰剂作用的神经生物学基础

    神经生物学研究表明,内源性阿片系统是安慰剂发挥作用的关键因素。纳络酮可以完全或者部分拮抗安慰剂镇痛的心理作用。脑成像技术研究表明,安慰剂镇痛作用存在期望机制,并且有阿片系统的参与。目前有很多证据支持阿片系统参与安慰剂镇痛:⑴给予安慰剂,可以改变脑内阿片富集区的神经元活动;⑵安慰剂和阿片活性物质引起类似的脑内反应;⑶分子影响学给予直接的证据,安慰剂可以引起内源性阿片递质的释放。当然,非阿片系统,如5-HT系统,内分泌和免疫系统也参与安慰剂镇痛作用。

    安慰剂通过阿片系统起镇痛作用,反安慰剂通过CCK系统起致痛作用。目前研究表明,CCK系统可以将焦虑转化为疼痛,从而引发反安慰剂的致痛作用。

 3、安慰剂作用的临床应用

    目前,安慰剂的研究主要集中在镇痛方面的研究。安慰剂镇痛主要重视理论研究,临床应用并未得到足够重视。阅读完下面的例子,您就会理解临床应用安慰剂作用的重要意义。A和B组病人都给予镇痛剂,区别是A组病人被医生明确告诉给予的是镇痛药,B组病人并不知道给予了镇痛药。结果显示,A组病人的镇痛效果明显好于B组病人。因此,我们可以看出药效不仅受到药物本身药理作用的影响,还受到病人心理作用的影响。

    本文阐述安慰剂机制的临床应用时,着重放在语境效应和医患关系上。在安慰剂机制的临床应用上,还有很多的工作要做,比如临床医生的言行举止能够在多大程度上提高安慰剂作用。病人随机分为A和B两组,所有的病人被告知将接受以下的一种治疗,安慰剂、阿片镇痛药或者阿片拮抗剂。与此相反,临床医生被告知A组的全部病人都不给予阿片镇痛药。换句话说,临床医生认为A组病人给予安慰剂或者阿片拮抗剂,B组病人给予的才是真正的阿片镇痛药。结果显示,与B组病人相比,A组病人的安慰剂效应明显降低。这项研究表明,临床医生可以影响病人的安慰剂作用。

    基础和临床研究表明,治疗过程中的语境效应通过多方面的作用,影响安慰剂或活性药物的作用。进一步的研究将提供关于语境效应的更多信息,从而开辟疼痛治疗的新方向。

    (Finniss DG, et al, Pain Clinical Updates, XV (1), 2007, 刘风雨译)
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