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大鼠外周神经损伤后中枢糖皮质激素受体调节脊髓大麻素1受体的表达上调

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    既往的研究显示,大鼠外周神经受损后脊髓背角神经元的糖皮质受体(GR)和大麻素1受体(CB1R)的表达同时上调。然而,关于神经损伤后脊髓中GR和CB1R二者表达之间的关系目前尚不清楚。近日美国的科研人员运用大鼠CCI模型检验了神经损伤导致的脊髓CB1R表达上调是否会受脊髓GR的调节。该模型是根据Bennett和Xie的方法松散地结扎坐骨神经制成的,给每只CCI大鼠鞘内植入注射导管,GR拮抗剂RU38486、GR同义和反义寡核苷酸经溶解稀释注射入导管。另外还要在CCI和假手术大鼠身上实施肾上腺切除术。Western免疫印迹和免疫组化结果显示,CCI诱导的脊髓CB1R的表达上调主要发生在同侧脊髓背角的神经元。神经结扎术后到6天鞘内注射GR受体拮抗剂RU38486或GR反义寡核苷酸,一日两次,CCI大鼠CB1R的表达显著减少了,然而相同方式鞘内注射GR同义寡核苷酸后脊髓CB1R的表达增加。并且,在实施肾上腺切除术后,CCI大鼠脊髓CB1R的表达上调被阻断,该阻断可以通过鞘内注射外源性GR激动剂地塞米松而得到部分的恢复,这表明皮质类固醇(外源性GR激动剂)对于脊髓GR的活性是很关键的。上述结果表明,在发生外周神经损伤后脊髓GR在CB1R表达中起关键作用。CCI大鼠的神经源性痛行为的发展可以被RU38486或是GR反义寡核苷酸所削弱,提示在脊髓GR起关键作用的神经源性痛机制中,CB1R是一个下游作用位点。但是,在对当前发现进行解释时,也有一些问题需要考虑。首先,RU38486 虽然已被用作并且是唯一可以通过商业手段获得的GR拮抗剂,但它也有其他一些功能例如抗孕酮,而抗孕酮作用不太可能对CCI大鼠产生作用;其次,先前的研究显示,CCI大鼠脊髓背角神经元GR表达上调遵循着和CB1R类似的时空模式。此外,免疫组化资料显示GR和CB1R的共存,提供了两受体之间交互作用的细胞学基础。CCI后GR介导的CB1R表达调节的潜在细胞学机制仍然有待于进一步探索。
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