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临床疼痛学基本概念

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除医生之外,也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响……,这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱,就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。                        
                                          S.W.  Mitchell, 1872
1、疼痛是什么?
    公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。
        ◎感觉—分辨
        ◎动机—情绪
        ◎认知—评价

2、疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP,1979):
    疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的,每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。

3、疼痛的生物学意义
<1>有利的一面—警报作用
   疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式
        ●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射
        ●患者→看医生
        ●医生→诊断疾病
        ●无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统,多因外伤夭亡  
<2>不利的一面—病因           
        ●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化          
        ●慢性疼痛常可使病人痛不欲生
        ●致病、致残、致死的原因

4 疼痛的分类
<1>病理学分类
浅表痛:伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。 特点为定位明确、呈局限性,多为针刺刀割样锐痛,产生肌肉活动。
深部痛:韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定位不精确的钝痛,疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。
神经性疼痛:可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久,可有痛觉过敏、异样疼痛等。
心因性疼痛:属精神性,可伴有焦虑、忧郁、恐惧等,值得注意。

<2>神经学分类
周围神经痛 
     ●体神经痛:以快痛为主,多为阵发性锐痛,疼痛及压痛位置较固定。
                  表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。 
      ●交感神经性疼痛: 慢性钝痛为主,持续性难忍的烧灼样疼痛或压
                  迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响
                  较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。  
中枢神经痛
     脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致,痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛,主要因脑血管疾病损害丘脑所致。

<3>疼痛的病程分类
短暂性疼痛:一过性疼痛发作,由轻微损伤刺激引起 ,持续时间短暂。
急性疼痛:急剧发病,持续时间短,也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。
慢性疼痛:发病缓慢或由急性疼痛转化而来,持续时间长,亦可呈间断发作。很
          多慢性疼痛查不出明显的损伤。

5 疼痛的伴随症状
<1>生理性症状  
        ●严重疼痛:恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、
          血压下降甚至休克。
        ●慢性疼痛:失眠、便秘、食欲不振。
        ●顽固性疼痛:肢体活动受限,严重时可形成痛性残疾。

<2>心理变化
     顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。

<3>行为异常
     多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸
     疼痛部位,甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。 
             
6 疼痛的主要病理
<1>神经损伤:神经组织本身受损,产生病理性冲动传向神经中枢,引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。

<2>组织损伤:缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损,释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等,作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。

<3>理化刺激:酸碱、冷热、电流等,对人体可成为一种伤害性刺激,经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。

<4>末梢神经的机械刺激:局部张力的增高及组织炎症水肿,可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。

7 引起疼痛的原因
<1>直接刺激
     机械性
         ● 外伤  跌打损伤、车祸等。
         ● 医源刺激  手术、注射、检查等。
         ● 压力变化  组织器官、腔隙间隔的内外压改变。
         ● 肌张力异常 消化道痉挛。
         ● 牵引移位  
     物理性    冷、热、光、电等。
     化学性    酸碱、有毒气体、药物。
     生物性 毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。

<2>炎症
     几乎存在于所有疼痛发生过程
         ●感染性炎症
         ●无菌性炎症  
    无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数,具有极其重要的临床意义。
     
<3>缺血
     缺血与慢性疼痛相关,并是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病有:
     心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。

<4>出血
     一些组织器官腔隙内的出血,也常成为疼痛的主要原因。

<5>代谢性原因
     临床常见的有:糖尿病性末梢神经炎、痛风

<6>生理功能障碍
     植物神经功能紊乱、神经血管性头痛、非典型性颜面痛……

<7>免疫功能障碍
    强直性脊柱炎、风湿及类风湿、皮肌炎   
    
<8> 慢性运动系统退行性变
    在所有慢性疼痛发病因素中,本类疾病是临床上最常见的原因。  
              
<9>心因性疼痛
    一般没有机体器质性病变,纯属心理因素导致。

8 疼痛与神经递质  
<1>乙酰胆碱:中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体所结抗。

<2>去甲肾上腺素:脑内通过α1桔抗吗啡镇痛;脊髓内参与初级传入调控,
                 发挥镇痛效应。

<3>多巴胺:具有抗镇痛作用。

<4>5-HT:外周围致痛剂,脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统
         功能,可增强吗啡镇痛效应。

<5>γ-氨基丁酸:抑制性氨基酸,脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意
                的是,当GABA系统功能降低时,反而增强针刺镇痛效果。

<6>组织胺:脑血管内含量增高时可致头痛,在外周为致痛物质。

<7>前列腺素:可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用,引起痛觉过敏,
             称之为疼痛放大器,有重要的临床意义。
<8>阿片肽及P物质。 
  
9 痛觉感受器 
表层痛感受器:分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应,
              平均密度100~200个/CM2。
深层痛感受器:分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处,密度低
              于表层。
内脏痛感受器:内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间,密
              度较低。

10 痛觉产生时序概念
       从伤害性刺激介入到痛觉产生,机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。
   以皮肤感觉为例,刺激触发次序为:触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝 
   痛。从触觉到锐痛,为痛觉的第一阶段,A纤维兴奋。钝痛为第二阶段,C纤维
   兴奋。 
  
11 疼痛机制学说
       ●疼痛的特异学说
       ●外周型式学说
       ●闸门学说

12 疼痛的传导束
       脊髓丘脑束   主要的痛觉传导通路  
       脊髓网状束
       脊颈束
       背内侧束
       脊髓固有束   各种疼痛反射机制的联络系统

13 疼痛的测定
   口述分级评分法(verbal rating scales,VRS)
   行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS)
   数字评分法(numeric rating scales,NRS)
   视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)。
   45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45)
   多因素疼痛评分法
   临床疼痛测量法
   术后痛Prince-Henry评分法

14 疼痛治疗的基本方法
   药物疗法、神经阻滞疗法、物理疗法、按摩疗法、针灸疗法、SSP、TENS、                        
   手术疗法、心理疗法、其他

15 疼痛的药理学控制
   疼痛治疗最基本、最常用的方法。
   控制疼痛的首选方法。
   90%的疼痛药物处方:水杨酸类和阿片类。
   新型外周镇痛药的开发。
   新型中枢镇痛药的开发。

16 药物治疗原则
   药物治疗使缓解疼痛的重要手段,使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患
   者的有效镇痛量个体差异很大,应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固
   定时间间隔给药,可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。积极治疗失眠,
   是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点,应用长效制剂或较大的
   剂量镇痛,可延长镇痛时间并使患者安睡。口服用药,尽量减少对人体的干扰。
   注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量。疗效不佳
   时不宜随便换药,可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短,亦
   应适当增量。注意不能超过中毒量。注重临床效果的观察。如起效时间、维持
   时间、镇痛程度、副作用等。

17 麻醉性镇痛药
   临床应用的此类药物有两大类
   ●阿片类生物碱:吗啡、可待因等
     ●人工合成类:度冷啶、芬太尼等

18 麻醉性镇痛药的临床应用
     镇痛药物是治疗顽固性痛症,特别是癌痛的主要手段。若能选择适当的药
物、剂量、给药间隔等,多数患者可获良效。应注意联合应用辅助药物,如慢性
疼痛常伴有焦虑、失眠、忧郁、恶心、呕吐等。
     ●癌痛治疗应遵从WHO三阶梯镇痛原则。
     ●对传入神经阻滞痛一般无效。如神经或脊柱的损伤。
    ●骨痛属阿片半反应性疼痛,单用效果不佳,应联合应用NSAID。
     ●神经压迫痛亦属阿片半反应性疼痛,单用效果不充分应辅助皮质激素或放 
       疗。

19 麻醉性镇痛药共同药理
   具有选择性镇痛作用,缓解疼痛的同时意识和其他感觉不受影响。镇静作用明
显,能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、紧张等不良情绪反应,显著提高疼痛的耐
受力。对持续性钝痛比间歇性锐痛及内脏痛效果好。使用不当可形成心理依赖。
主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、呼吸抑制等。禁忌症有婴儿、哺
乳期妇女、肝功不全、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。

20 阿片类药物的进展
 μ受体激动剂,镇痛作用强大,同时成瘾性也很强。如二氢埃托啡,身体依赖性
不大,但精神依赖性极强。κ受体激动剂,镇痛作用弱,但成瘾性亦小。新近发
现κ 受体存在κ1及κ2两个亚型,κ2激动剂对慢性痛作用很强,前景看好。

21 NSAID药理特点
   具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多,多数具有不同的化学结构。
共同作用基础—抑制环化加氧酶,减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度
的镇痛作用。对慢性钝痛效果好。如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、通经等。
对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效。作用部位在外周,不产生欣快症、无成瘾
性,临床应用极为广泛。

22 NSAID不良反应
<1>胃肠道反应:最常见的副作用,也是临床被迫停药 主要原因。表现有上腹部 
               不适,恶心、呕吐等。 大剂量时可引 起胃溃疡及无痛性胃出血。
<2>凝血障碍:阿斯匹林可抑制血小板聚集,长期大量应用可抑制凝血酶原形成,
             术前应用值得注意。
<3>过敏反应:部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。
<4>水杨酸反应:剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常,甚
               至精神错乱。

23 NSAID进展
  前列腺素合成酶环氧酶(COX),COXⅠ→构成型酶,正常存在于组织中,如胃
肠道。COXⅡ→诱导性酶,在炎症时产生。寻找COXⅡ选择性抑制剂,应是此类药
物今后努力的方向,并是NSAID的研究热点。

24 目前常用镇痛药物的比较
   NSAID• 外周镇痛剂,临床一线镇痛药。副作用发生率高达25%,长期应用欠妥。
   疗效的影响,应用受到限制。
   阿片类药物•中枢镇痛剂,治疗中重度疼痛。耐药性、依赖性,滥用的危险,副
   作用。应用受控制。

25 理想的临床镇痛药物特点
   能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。镇痛域内发生耐药性低。良好的长期应
   用耐受性。依赖性和滥用倾向无或低。与其他药物无相互作用。多种剂型,抗
   痛谱广泛。

26 镇痛药物的应用技巧
   急性疼痛:要求迅速镇痛,应选速释剂或非胃肠道用药途径。
   慢性疼痛: 应选长效镇痛药。充分了解作用、副作用、使用方法。重视伴随症
   状的治疗。适时进行药物的切换。


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