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纤维肌痛综合征新进展

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纤维肌痛综合征(Fibromyagia syndrome Fms)是医学上常见的一种疾病,其特征表现为弥漫性全身疼痛和软组织多个解剖位点触压痛,疼痛和压痛检测点大多位于肌肉组织。目前认为这种疼痛变异,主要是由于CNS对一般伤害感受的神经感觉放大所致,而非特异地来自肌肉病变。在成年,女性患者占大多数。此症状涉及日常生活的许多方面,并伴有如抑郁、焦虑、失眠、内分泌疾病、肠激惹综合征、自主神经功能异常等多种症状与疾病。FMS可伴有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下等疾病,可使上述疾病病情复杂化。FMS曾被认为是患者的想象,而现在认为FMS是弥漫性变异疼痛的人类模型。实验室检查显示血小板血清素水平降低、脑脊液P物质及神经生长因子水平升高、皮质醇及生长激素调节异常、大脑节段性血流较正常减少。已逐渐明确FMS病因为来自外源性因素,包括由脑干压迫或颈髓病变所致的一种FMS亚型。

 

  

1.    分类

FMS可恰当地归类为一大组软组织疼痛综合征之一。它的特点是疼痛来自关节周围结构,位于关节囊和骨膜外。在FMS病程中关节运动范围常常保持正常,关节没有肿胀、炎症、积液渗出、局部温度升高。软组织疼痛综合征可分为原灶性、区域性和全身性三类。

 

软组织疼痛性疾病

原灶性                                区域性                       全身性

嵌压综合征(如腕管综合征)        肌筋膜痛综合征(MPS       纤维肌痛综合征(FMS

腱鞘炎(如二头肌肌腱炎)          复杂区域痛综合征(CRPS    慢性疲劳综合征(CFS

多数原灶性疾病被认为是由于对组织的反复机械性损伤造成的,它们常以解剖结构命名。区域性分布的综合征归因于“过度使用”,即一个以上身体结构受累,它们在解剖上仍局限于某区域或躯体部位。“全身性”类型是指一个系统性过程,以更全面的方式累及肌肉骨骼系统。

2.    临床表现

多数FMS患者具有典型弥漫性全身疼痛,症状持续3个月以上。疼痛在可运动关节附近处的肌肉、韧带、滑囊、肌腱等软组织部位最为明显,但不在关节内。患者疼痛位置常在两侧上下肢、颈部后侧、前胸及腰背部。疼痛被描述为持续的、弥漫的、深在的酸痛、刺痛,为时是伴有远端肢体感觉迟钝的刺痛。其它常见症状包括慢性失眠、抑郁、焦虑、头晕目眩,长时间晨僵、类似身体疲乏的疲劳、腹部绞痛伴稀便、腹部左上部压痛类似肠激惹综合征、尿频、尿急、排尿困难但是尿液无菌及膀胱区深部压痛。

3.    压痛点(TP)对18TP中至少有11个需对4kg的指压表现为疼痛感。

⒈⒉枕部:枕骨下肌肉附着点。⒊⒋:颈椎下部:C5-C9枕突间隙的前面。⒌⒍斜方肌:上边缘正中点。⒎⒏:冈上肌:近冈上肌起点,肩胛棘上方。⒐⒑第二肋:第二胸肋结合处,近外侧的上缘。⒒⒓肱骨外上髁:位于肱骨外上髁远端出2cm处的伸肌。⒔⒕臀部:臀部外上限,臀肌前皱褶处。⒖⒗大转子:大粗隆的后方。⒘⒙膝:位于膝关节中间脂肪垫,关节折皱线和髁的近侧。

 

发病机制

   FMS的病因仍不清楚,其病因假说为一历史转变过程。从一精神性疾病,到现代医学索引分类的肌肉疾病,到目前的伤害感受异常的CNS疾病。

1.心理因素 受累个体精神心理环境可能是躯体表现发生的因素。

2.肌肉组织的生理和病理 和正常对照组织肌肉相比,没能确定FMS特异的组织学异常或电镜异常。已证明磁共振光谱和其他方法发现的FMS骨骼肌异常实际上是慢性去适应的结果。

3.遗传倾向 目前没有确定异常的基因,但是为些被认定的基因可解释FMS患者的代谢异常。

4.性别因素 FMS女性患病率明显高于男性。即女性疼痛损伤后易发生慢性疼痛变异。

5.自主神经系统功能异常:对眩晕、头昏、失眠、晨僵、白日疲乏等最可能的解释是自主神经系统复杂的功能障碍。

6.神经感觉功能异常 中枢性敏感导致了传入性刺激幅度增大,增加它们对痛觉的影响。

7.痛觉变异 FMS患者痛觉过敏

8.神经化学物质:神经化学物质作为神经递质在伤害感受和痛觉变异中的作用,在动物实验中被广泛研究,理论上与人的FMS相关。

和数年前的情况不同,FMS患者当时常被认为是没有任何查体发现的健康主诉者,现在已有帮助诊断的分类标准。FMS早期被认为是抑郁的躯体化,而现在精神病学模式机制似乎不能恰当地解释FMS。人们曾努力在“疼痛性肌肉”中寻找发病机制,相反,现在认为FMS症状似乎更适合伤害感受模式。尽管曾说FMS实验室检查没有异常发现。但是现在发现有关的CNS伤害感受功能的神经化学递质明显异常。对痛觉变异的认识(痛觉变异为异常中枢伤害感受过程的表现)改变了对FMS总的看法。在FMS发现的一些异常,即5-HT降低和P物质增高,理论上和疼痛放大症状一致。

 

  

目前的治疗主要致力于改善患者的睡眠状态,减低痛觉感受器的敏感性和改善肌肉的血流等。

1.药物治疗:大多数作者报告,三环类抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。

2.外药物治疗:文献报道,心血管适应训练及肌电图生物反馈训练对本病具有一定的治疗效果。

3.其他治疗:局部交感神经阻断,痛点阻滞,经皮神经刺激,干扰电刺激,针炙及按摩等均可试用。

 

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2.    Clark  S,  Campbell SM,  Forehand ME,  et  al.:Clinical characteristics of fibrositis A “blinded” controlled study using standard psychological tests. Arthritis Rheum 28:132-547,2001.

3.    Clark  S,  Tindall E, Bennett RM: A double-blind crossover trial of prednisone versus placebo im the treatment of  fibrositis. J Rheumatol 12:980-983,2002

Clauw  DJ,  Randulovic  D,Heshmat Y, Barbey JT:Heart rate variability as a measure of autonomic function im patients with fibromyalgia (FM) and chronic fatigue syndrome (CFS). J Musculoskeletal Pain 3(Suppl.1):78,2002

4.    Cohen MM Jr: Syndromology:an updated comcdptual overview. Int J Oral Maxillofac Surg 18:216-222,2003

5.    Grofford LJ,  Pillemer SR,Kalogeras KT, et al.:Hypothalamic-pituitary-adrenal axis

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